L20 Атопический дерматит МКБ 10

Рубрика МКБ-10: L20.8

Содержание

Определение и общие сведения [ править ]

Атопический дерматит — хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, сопровождающееся зудом, возрастной морфологией высыпаний и стадийностью. Атопический дерматит начинается в раннем детском возрасте, может продолжаться или рецидивировать в зрелом возрасте, значительно нарушает качество жизни больного и членов его семьи. Атопический дерматит в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью и часто сочетается с другими формами аллергической патологии.

Диффузный нейродермит (атопический дерматит) относят к атопическим заболеваниям, хотя роль IgE и тучных клеток в его патогенезе окончательно не установлена. Заболевание чаще встречается у детей, однако может возникнуть в любом возрасте. Распространенность заболевания среди детей младше 2 лет составляет 1—3%. Атопический дерматит часто носит семейный характер и сопутствует другим атопическим заболеваниям. Среди детей, больных диффузным нейродермитом, 60% заболевают в грудном возрасте, 90% — в течение первых 5 лет.

Этиология и патогенез [ править ]

Патогенез. В настоящее время описан целый ряд патогенетических и морфологических изменений, характерных для диффузного нейродермита. Однако этиология заболевания и роль иммунных механизмов в его патогенезе окончательно не установлены.

А. Иммунные нарушения. У 80% больных диффузным нейродермитом, особенно в сочетании с атопическими заболеваниями дыхательных путей, значительно повышены уровень IgE и число эозинофилов в крови. Уровень IgE обычно не отражает тяжести заболевания, хотя у некоторых больных он нормализуется во время длительных ремиссий. Контакт с аллергеном, выявленным с помощью кожных проб и определения специфических IgE, не всегда вызывает обострение заболевания. Повышенная восприимчивость к инфекции, вызванной вирусами простого герпеса, осповакцины, контагиозного моллюска, папилломы человека, а также сниженная чувствительность к динитрохлорбензолу свидетельствует об угнетении клеточного иммунитета. Однако несмотря на это, у некоторых больных диффузный нейродермит сочетается с аллергическим контактным дерматитом. Исследования in vitro не выявляют нарушения функций T-лимфоцитов. Отмечается лишь увеличение соотношения CD4:CD8, обусловленное снижением числа лимфоцитов CD8, хотя не известно, первично оно или вторично.

Б. Вазоактивные вещества

1. Гистамин. К характерным проявлениям диффузного нейродермита относятся зуд и повышенная чувствительность кожи к раздражителям. Эти проявления заболевания, по-видимому, обусловлены избыточной продукцией гистамина.

2. Нарушение регуляции тонуса сосудов кожи проявляется стойким белым дермографизмом. Это типичный признак диффузного нейродермита. В норме после механического раздражения кожа немедленно краснеет, а затем постепенно бледнеет. При диффузном нейродермите покраснение через 15—30 с сменяется бледностью (по-видимому, в результате спазма сосудов), которая сохраняется в течение 1—3 мин. При введении M-холиностимулятора метахолина у больных диффузным нейродермитом вслед за кратковременным покраснением кожи наступает побледнение, сохраняющееся до 30 мин. При диффузном нейродермите уменьшается кровоток и снижается температура непораженных участков кожи: пальцы рук и ног обычно бывают холодными. В пораженных участках кровоток усилен и кожа более теплая.

В. Уровень цАМФ в лейкоцитах снижен. Это, по-видимому, связано с повышением активности фосфодиэстеразы — фермента, расщепляющего цАМФ.

Г. Сухость кожи — также одно из характерных проявлений диффузного нейродермита. Она обусловлена, вероятно, нарушением липидного обмена и функций потовых и сальных желез.

Д. Гистологическая картина зависит от стадии заболевания. Так, для острой стадии характерны спонгиоз, инфильтрация дермы лимфоцитами и моноцитами, для хронической — акантоз, нарушение структуры коллагеновых волокон в поверхностных слоях дермы, разрастание нервных окончаний. Как для острой, так и для хронической стадии характерно отсутствие эозинофилов в инфильтрате. Гистологическая картина подострой стадии сочетает в себе признаки острой и хронической.

Клинические проявления [ править ]

Диффузный нейродермит — хроническое заболевание, характеризующееся чередованием обострений и ремиссий. Факторы, провоцирующие обострения, — перегревание, повышенная потливость или, напротив, сухость кожи, ношение грубой одежды, расчесывание. Постоянное проявление заболевания — зуд. При обострении сначала возникает эритема, затем отек и мокнутие, часто присоединяется инфекция. Поражение может захватывать небольшие участки кожи или быть генерализованным. Для хронической стадии характерны лихенизация, шелушение и гиперпигментация. Течение и прогноз зависят от возраста начала заболевания.

А. Диффузный нейродермит у детей младше 2 лет. Заболевание чаще всего возникает на 3-м месяце жизни. Сыпь локализуется на лице (чаще на щеках), волосистой части головы, шее, разгибательной поверхности конечностей. Иногда она распространяется на верхнюю часть туловища. Промежность и ягодицы обычно не поражаются. У детей старше 1,5 года сыпь может быть достаточно распространенной. У части детей заболевание проходит к 3 годам, у другой части сохраняется в течение всего детского возраста или обостряется перед половым созреванием.

Б. Диффузный нейродермит у детей 2—12 лет отличается более упорным и длительным течением. В этом возрасте сыпь захватывает лишь ограниченные участки кожи и характеризуется выраженной лихенизацией и незначительной экссудацией. Сыпь чаще всего локализуется на сгибательной поверхности конечностей, особенно в локтевых и подколенных ямках, на шее, в области лучезапястных и голеностопных суставов.

В. Диффузный нейродермит у подростков и взрослых обычно начинается в 12—20 лет. Реже заболевание возникает в более раннем возрасте. Поражение чаще всего локализуется на сгибательной поверхности рук и ног, характерна выраженная лихенизация. На лице сыпь локализуется вокруг глаз и рта. Лицо у больных диффузным нейродермитом обычно бледное. Наибольшее беспокойство причиняет поражение кистей. Заболевание характеризуется хроническим течением.

Г. Другие изменения кожи, характерные для диффузного нейродермита.

1. Линии Денни — складки под нижними веками.

2. Темные круги под глазами.

3. Глубокие складки на ладонях и подошвах.

4. Гипопигментированные, шелушащиеся бляшки неправильной формы на щеках, верхней части туловища, руках и ногах (проявление легкой формы заболевания).

5. Фолликулярный кератоз — закупорка волосяных фолликулов слущенным эпидермисом. Обычно локализуется на разгибательной поверхности плеч и бедер. У детей фолликулярный кератоз, локализующийся на щеках, иногда ошибочно принимают за обыкновенные угри.

Другие атопические дерматиты: Диагностика [ править ]

Диагностика диффузного нейродермита основана на данных анамнеза и физикального исследования. Данные лабораторных исследований учитываются только при атипичном течении заболевания.

А. Эозинофилия — частое проявление диффузного нейродермита. Выраженность эозинофилии иногда позволяет судить о тяжести заболевания. Нейтрофильный лейкоцитоз свидетельствует о присоединении инфекции.

Б. Уровень IgE в сыворотке повышен у 80% больных диффузным нейродермитом, особенно при сопутствующих атопических заболеваниях дыхательных путей.

В. Кожные пробы положительны у большинства больных диффузным нейродермитом. Провокационные пищевые пробы также часто положительны, особенно у детей грудного и младшего возраста. Роль пищевых аллергенов в патогенезе заболевания остается неясной, поскольку провокационные пробы и элиминационные диеты обычно не влияют на течение заболевания (см. гл. 2, пп. II.В.4.г.4.в—г).

Г. Определение специфических IgE, например с помощью РАСТ, по чувствительности сопоставимо с пунктационными пробами (см. гл. 2, п. II.В.3). Это исследование показано, когда невозможно провести кожные пробы, например при генерализованном поражении кожи.

Д. Биопсия кожи позволяет выявить характерные для диффузного нейродермита морфологические изменения (см. гл. 9, п. I.Д).

Дифференциальный диагноз [ править ]

Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита достаточно трудна.

А. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у детей младше 2 лет

1. Себорейный дерматит возникает обычно в возрасте 3 нед—3 мес. Иногда заболевание невозможно отличить от диффузного нейродермита, поскольку сыпь локализуется на волосистой части головы и шее. Диагностика облегчается, когда поражены кожные складки, в частности в паховой и ягодичной областях, и подмышечные впадины.

2. Пеленочный дерматит возникает из-за раздражения кожи или кандидоза. Локализация поражения — промежность и кожные складки.

3. Простой контактный дерматит возникает в любом возрасте. При поражении ступней заболевание трудно отличить от диффузного нейродермита, поскольку в обоих случаях появляются шелушащиеся зудящие бляшки. Дифференциальная диагностика основана на данных аллергологического анамнеза и результатах кожных проб.

4. Редкие болезни — десквамативная эритродермия Лейнера, синдром ошпаренной кожи, гистиоцитоз X, иммунодефициты, болезни обмена веществ (фенилкетонурия, гистидинемия, целиакия, энтеропатический акродерматит, дефицит незаменимых жирных кислот, цинка, биотин-зависимый дефицит карбоксилаз).

Б. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у детей 2—12 лет

1. Простой контактный дерматит (см. гл. 9, п. III.А.3).

2. Дерматофитии, особенно дерматофитию стоп, иногда принимают за диффузный нейродермит. Диагноз дерматофитии ставят при выявлении возбудителя в посевах и препаратах, обработанных гидроксидом калия.

3. Розовый лишай. Для этого заболевания характерны розово-красные шелушащиеся папулы, расположенные на туловище вокруг более крупной материнской бляшки. Зуд незначительный, может отсутствовать, заболевание проходит самостоятельно.

4. Чесотку часто принимают за обострение диффузного нейродермита. Следует помнить, что при зудящих папулах всегда необходимо исключать чесотку.

В. Дифференциальная диагностика диффузного нейродермита у подростков и взрослых

1. Псориаз. Характерны четко очерченные, покрытые чешуйками бляшки на разгибательной поверхности конечностей. Возможен артрит. Псориаз редко сопровождается зудом.

2. Пиодермии. Клиническая картина позволяет без труда поставить диагноз. Зуд встречается реже, чем при диффузном нейродермите.

3. Дисгидротическая экзема. Наблюдаются зудящие везикулы на кистях и стопах. Возможно, обострение заболевания провоцирует усиленное потоотделение.

Другие атопические дерматиты: Лечение [ править ]

Поскольку диффузный нейродермит протекает с обострениями и ремиссиями, лечение зависит от стадии заболевания.

А. Общие рекомендации (см. табл. 9.1). Как при обострении, так и во время ремиссии следует избегать раздражения кожи, которое вызывают грубая шерстяная и синтетическая одежда, сухой холодный воздух, повышенное потоотделение. Диета эффективна менее чем у 20% больных, улучшение иногда наступает после исключения из рациона продуктов, провоцирующих обострение. Ниже перечислены общие мероприятия, позволяющие уменьшить отдельные проявления диффузного нейродермита.

1. Зуд. Следует избегать раздражения кожи и эмоционального перенапряжения. Для устранения зуда применяются H1-блокаторы.

2. Сухость кожи также способствует усилению зуда. Для уменьшения сухости кожи следует: 1) применять моющие средства, не содержащие мыла, и избегать частого контакта кожи с водой; 2) наносить на кожу увлажняющие и смягчающие средства.

Это интересно:  Атопический дерматит при беременности

3. Воспаление. При появлении эритемы, отека и инфильтрации назначают противовоспалительные средства для местного применения, например кортикостероиды или препараты дегтя.

4. Инфекция. При бактериальной инфекции назначают антимикробные средства для местного, например мупироцин, и системного применения.

Б. Медикаментозное лечение

1. H1-блокаторы. Названия и дозы приведены в табл. 4.3. H1-блокаторы обязательно назначают на ночь, поскольку ночью зуд усиливается. Применяют гидроксизин, 10—100 мг (детям — 2 мг/кг/сут), дифенгидрамин, 25—50 мг (детям — 5 мг/кг/сут), и ципрогептадин, 2—4 мг. Все перечисленные препараты назначают в указанных дозах внутрь 3—4 раза в сутки. Если они вызывают сонливость, назначают H1-блокаторы, не обладающие снотворным действием, например терфенадин, 60 мг внутрь 2 раза в сутки, астемизол, 10 мг внутрь 1 раз в сутки, или лоратадин, 10 мг внутрь 1 раз в сутки (приведены дозы для детей старше 12 лет и взрослых).

2. Смягчающие средства (см. табл. 9.2). Для предотвращения пересыхания кожи и устранения зуда лучше всего подходят мази, менее эффективны кремы и лосьоны. Смягчающие средства лучше наносить на влажную кожу. Рекомендуется ежедневно в течение 20 мин принимать ванну, а затем обильно смазывать влажную кожу смягчающим средством. В воду можно добавлять толокняное или другое масло для ванн. Следует учитывать, что ланолин и эфиры параоксибензойной кислоты, которые входят в состав некоторых смягчающих средств и препаратов кортикостероидов для местного применения, иногда вызывают аллергию. Смягчающие средства, содержащие мочевину, гликолевую и молочную кислоту, обладают отшелушивающим действием, но вызывают жжение и поэтому плохо переносятся некоторыми больными.

а. При обострении диффузного нейродермита назначают кортикостероиды для местного применения. Фторированные кортикостероиды обладают более выраженным противовоспалительным действием, но вызывают больше побочных эффектов. Кортикостероиды для местного применения перечислены в табл. 9.3. Они готовятся на разной основе. От ее состава зависят легкость распределения препарата при нанесении на кожу, степень его всасывания, способность впитываться и предохранять кожу от высыхания. Компоненты основы могут вызывать раздражение и местные аллергические реакции.

1) Способность предохранять кожу от высыхания убывает в следующем порядке: мазь, крем, лосьон, раствор, гель. На волосистую часть головы лучше наносить лосьоны и растворы. Чем герметичнее масляная основа закрывает кожу, тем лучше всасывается препарат. Чтобы улучшить всасывание, можно наложить окклюзионную повязку. Однако такое лечение не следует проводить более 5—7 сут. Следует учитывать, что многие больные отказываются применять мази из косметических соображений. Кортикостероиды для местного применения следует наносить только на пораженные участки 2—4 раза в сутки. Одновременно с кортикостероидами можно использовать смягчающие средства.

2) Сильнодействующие фторированные кортикостероиды применяются только при тяжелом обострении диффузного нейродермита. В более легких случаях, для поддерживающей терапии, а также для нанесения на лицо, шею и паховую область используют нефторированные кортикостероиды. Детям, особенно грудного возраста и в период полового созревания, сильнодействующие кортикостероиды не назначают, обычно ограничиваются применением 1 или 2,5% гидрокортизоновой мази. Поскольку многие кортикостероиды для местного применения выпускаются в разной дозировке (например, 0,025, 0,1 и 0,5% триамцинолоновый крем) и на разной основе, перед назначением препарата следует уточнить его концентрацию и состав.

3) При нанесении кортикостероидов на обширные участки пораженной кожи увеличиваются их всасывание и риск системных побочных действий. Применение сильнодействующих кортикостероидов (см. табл. 9.3) в дозе, превышающей 50 г/нед (у детей — 10 г/нед), приводит к угнетению функции надпочечников. Наиболее распространенные местные побочные эффекты — атрофия кожи, телеангиэктазии, фолликулит и угри (см. табл. 9.4). Осторожное применение сильнодействующих кортикостероидов, особенно на тех участках кожи, где всасывание максимально (на шее, лице, паховой области), позволяет избежать тяжелых осложнений лечения. Для уменьшения их риска применяют препараты минимальной силы действия, в наиболее низких дозах и как можно более коротким курсом.

б. Инъекции кортикостероидов в пораженные участки применяют лишь при ограниченном нейродермите у детей старшего возраста и взрослых. Используют суспензию триамцинолона ацетонида в концентрации 2,5—10 мг/мл. Доза препарата для инъекции не должна превышать 0,08 мг/см 2 , общая доза — 10 мг. Для инъекций используют иглы 30 G. Введение препарата можно повторять каждые 4—6 нед. Поскольку при внутрикожном введении кортикостероидов повышается риск местных и системных побочных эффектов, для поддерживающего лечения лучше использовать кортикостероиды для местного применения.

в. Кортикостероиды для системного применения. В тяжелых случаях и при неэффективности кортикостероидов для местного применения назначают кортикостероиды для системного применения коротким курсом (см. гл. 4, п. XII.Г). Следует помнить, что эти препараты вызывают множество побочных эффектов, а после их отмены часто наступает обострение заболевания.

1) Предпочитают назначать кортикостероиды внутрь. У взрослых применяют преднизон, 40—60 мг/сут. После стабилизации состояния дозу снижают на 5—10 мг каждые 2—3 сут. Детям такое лечение не рекомендуется. Если длительность лечения превышает 10—14 сут, возрастает риск угнетения функции надпочечников. Для поддерживающей терапии используют кортикостероиды для местного применения.

2) В редких случаях вместо препаратов для приема внутрь назначают препараты для в/м введения.

4. Препараты дегтя оказывают противовоспалительное действие и позволяют существенно снизить дозу кортикостероидов. Большинство безрецептурных препаратов неочищенного дегтя выпускаются в виде геля. Также выпускаются мази и кремы, содержащие неочищенный деготь. Содержание дегтя в препаратах обычно не превышает 2—5%. Гели, содержащие деготь, вызывают раздражение чаще, чем мази и кремы.

5. Влажно-высыхающие повязки. Если обострение сопровождается тяжелым поражением кожи с отеком и покраснением или осложняется инфекцией с экссудацией, мокнутием и образованием корок, назначают влажно-высыхающие повязки. Тонкую хлопчатобумажную салфетку пропитывают теплой водой или раствором ацетата алюминия 1:20 или 1:40 и накладывают на пораженный участок кожи на 15 мин каждые 3—4 ч. Такие повязки уменьшают отек, покраснение, зуд и боль.

6. Антимикробные средства. При присоединении бактериальной инфекции назначают антимикробные средства для системного применения. Наиболее распространенный возбудитель — Staphylococcus aureus. Эффективны эритромицин, диклоксациллин, клоксациллин, амоксициллин/клавуланат и цефалоспорины. Однако в последнее время отмечается появление устойчивых к эритромицину штаммов Staphylococcus aureus. При неэффективности антимикробных средств следует заподозрить поражение метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus. Чаще всего для местного лечения инфекционных осложнений диффузного нейродермита применяют мупироцин, поскольку в отличие от него другие антимикробные средства для местного применения вызывают появление устойчивых штаммов микробов.

7. Десенсибилизация неэффективна у большинства больных. Ее проводят лишь в тех случаях, когда диффузный нейродермит сочетается с атопическими заболеваниями дыхательных путей.

8. Светолечение. У некоторых больных тяжелым диффузным нейродермитом эффективно светолечение. Применяют коротковолновое ультрафиолетовое излучение.

9. Ингибиторы кальциневрина

Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимус (1% крем) и такролимус. Пимекролимус — нестероидный препарат, клеточно-селективный ингибитор продукции провоспалительных цитокинов. Подавляет синтез воспалительных цитокинов Т-лимфоцитами и тучными клетками. Подавляет высвобождение медиаторов воспаления тучными клетками, что приводит к предотвращению зуда, покраснения и отека. Обеспечивает длительный контроль над заболеванием при применении в начале периода обострения.

Профилактика [ править ]

Прочее [ править ]

Прогноз зависит от тяжести и возраста начала заболевания. Прогноз наиболее благоприятен, если заболевание возникло до 12 лет — в этом случае выздоравливают 50—75% больных. Однако тяжелый диффузный нейродермит, возникший в возрасте до 2 лет, часто имеет длительное течение, может сопровождаться аллергическим ринитом и бронхиальной астмой. Если начавшееся в детстве заболевание сохраняется во взрослом возрасте, оно обычно не излечивается.

А. Вторичная инфекция. Постоянное трение и расчесывание кожи приводят к нарушению ее барьерной функции и присоединению вторичной инфекции.

1. Бактериальные инфекции — самое частое осложнение диффузного нейродермита. Самый распространенный возбудитель — Staphylococcus aureus. Замечено, что у больных диффузным нейродермитом повышена восприимчивость к этому возбудителю. Стафилококковая пиодермия проявляется эритемой, экссудацией и образованием корок. Назначают антимикробные средства для системного применения. У больных диффузным нейродермитом возможна хроническая инфекция, вызванная метициллиноустойчивыми штаммами Staphylococcus aureus.

2. Вирусная инфекция

а. Герпетическая экзема Капоши. Возбудитель — вирус простого герпеса. Заболевание проявляется многочисленными везикулами и пустулами. Сыпь обычно появляется на участках кожи, пораженных диффузным нейродермитом, но может распространяться и на здоровую кожу. Продолжительность заболевания — 1—2 нед. В мазках, приготовленных из соскоба с основания везикулы и окрашенных по Гимзе или Райту, обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. Чтобы отличить вирус простого герпеса от вируса varicella-zoster, проводят исследование в культуре клеток, а от вируса осповакцины — электронную микроскопию. В отсутствие тяжелых осложнений назначают противовирусные препараты внутрь, например ацикловир, и проводят симптоматическое лечение.

б. Контагиозный моллюск — вирус контагиозного моллюска — принадлежит к семейству поксвирусов. При гистологическом исследовании папулы выявляются трансформированные клетки эпидермиса с цитоплазматическими включениями. Заболевание проходит самостоятельно через 1—2 года. Однако из-за высокого риска вторичной бактериальной инфекции и диссеминации высыпаний контагиозный моллюск необходимо лечить. Применяют кератолитические средства, проводят криодеструкцию и выскабливание папул кюреткой.

в. Бородавки. У больных диффузным нейродермитом часто появляются простые и подошвенные бородавки.

г. Вакцинальная экзема — кожная болезнь, возникающая после вакцинации против натуральной оспы. Заболевание проявляется сыпью, которая может возникать на любом участке тела через несколько суток после вакцинации или контакта с вакцинированным человеком. Поскольку вакцинацию против натуральной оспы уже не проводят, в настоящее время вакцинальная экзема не встречается.

3. Грибковая инфекция, например вызванная Candida spp. или Trichophyton spp., у больных диффузным нейродермитом локализуется на пораженных участках кожи. Особенно часто вовлекаются кожные складки и ступни. Обычно назначают противогрибковые средства для местного применения.

Б. Катаракта возникает у 50% больных диффузным нейродермитом, реже отмечается кератоконус.

Формы атопического дерматита по МКБ-10

Существует несколько разных мнений о группе заболеваний, к которым принадлежит атопический дерматит. Одни специалисты считают, что речь идет о кожном недуге, другие настаивают на том, что это – генетическая вариация болезни, третья группа указывает на иммунную природу дерматитов. На самом деле, верны все теории. Атопический дерматит – это генетическое расстройство (отягощенное наследственностью), приводящее к патологическому иммунному ответу организма, который появляется поражением кожных покровов. Ввиду распространенности важно знать, что такое атопический дерматит (МКБ-10, симптоматика, отличие от ряда других заболеваний).

Это интересно:  Аллергический дерматит — частый недуг современности

Характеристика

Атопический дерматит – это очень распространенная болезнь, от которой страдает около 20% детей и 6% взрослых. Согласно общероссийским данным, в нашей стране это заболевание кожи, сопровождаемое зудом и другими неприятными симптомами, затронуло около 10% населения. Оно часто возникает наряду с другими аллергическими процессами и расстройствами, вызванными различными аллергенами.

К факторам, приводящим к развитию болезни, относятся:

  • бронхиальная астма;
  • сенная лихорадка;
  • аллергический конъюнктивит;
  • крапивница.

Это состояние называется атопическим синдромом. Оно характерно многолетним течением с повторными новыми воспалениями.

Классификация согласно МКБ-10

В соответствии с международной медицинской классификацией диагностический код атопического дерматита – L20.

Основной шифр: глава XII – болезни кожи и подкожной клетчатки.

Клиническая картина

Атопический дерматит – это хроническое кожное заболевание воспалительной этиологии, проявляющееся сухостью кожи, красной сыпью, отеком, зудом. Чаще всего очаги поражения располагаются на руках. Другие области – поверхность шеи, лицо и другие части тела.

Однако болезнь может переходить в мокрую форму. В этом случае повышается риск занесения инфекции.

Обычно атопия появляется у детей в младенчестве, исчезает в старшем возрасте (старше 20 лет). Симптомы и их выраженность варьируются в зависимости от клинической формы заболевания.

В соответствии с течением выделяют три периода болезни:

  • младенческий;
  • детский;
  • взрослый.

Младенческая форма

Обычно проявляется в 3-месячном возрасте. В этот период преобладают красные прыщи вплоть до пузырей с чешуйками или мокротой на щеках, подбородке, туловище, конечностях, голове. Младенцы беспокойны, в тяжелых случаях возникают нарушения сна.

Детская форма

Характеристика атопического дерматита приобретает типичные черты. При обострении сыпь появляется в локтевых сгибах, под ягодицами, на руках, ногах.

Возможно проявление в несколько степеней. Из грубой сухой кожи болезнь легко преобразуется в пузырьки и мокрые пятна, затем – в потрескавшуюся кожу. Примерно до7-летнего возраста около 50% больных детской формой забывают о болезни.

Взрослая форма

Заболевание у взрослых либо сохраняется с детства, либо возникает во взрослом возрасте. Места поражения подобны детской форме, иногда затрагивается кожа лица и шеи.

Дифференциальная диагностика

Некоторые формы атопического дерматита диагностически сложные. Например, при локализации только на веках, уголках губ, руках симптомы подобны проявлениям нейродерматита (при этом в 60% случаев имеет место атопия). Проявление на сосках груди, гениталиях, руках, ногах можно ошибочно принять за микоз (при этом специальные антибактериальные препараты для наружного использования не помогают, так как не действуют против патогена).

Сегодня в диагностике применяются «расширенные критерии нового тысячелетия». Исходя из этих критериев, термин «атопия» подтверждается только после продемонстрированного повышения содержания IgE. Для заболевания характерна эозинофилия периферической крови (повышение эозинофилов выше 450/мкл). В процессе диагностики часто выявляют положительные антитела в сыворотке крови или в коже.

Принципы лечения включают, прежде всего, меры по удалению известных провоцирующих факторов, создание безопасной среды для предотвращения аллергической реакции.

Современные препараты, применяемые при атопии – топические ингибиторы кальциневрина В.

Для устранения зуда рекомендуется системная терапия или использование наружных средств антигистаминной группы. Также врачи назначают местные кортикостероиды (в форме мази, крема).

При тяжелом течении болезни применяют плазмаферез, направленный на очистку крови.

«Кожа – это отображение души». Это утверждение доказывает, что психическое состояние человека существенно влияет на ход болезни. В случае психологических проблем, не бойтесь посетить психосоматического дерматолога или психолога. Психотерапия может оказать чудесные эффекты на заболевание.

Атопический дерматит у детей

Выставочный центр » Көрме «

31 октября-2 ноября 2018

Ваш промокод : AZD18MEDE

Бесплатный билет по промокоду!

Астана, выставочный центр » Көрме «

31 октября — 2 ноября

Ваш промокод : AZD18MEDE

Получить бесплатный билет по промокоду!

Общая информация

Краткое описание

Атопический дерматит – аллергическое поражение кожи, формирующееся в раннем детском возрасте, имеющее стадийное, рецидивирующее течение, в основе которого лежит наследственная предрасположенность и IgE-зависимый механизм заболевания. Поражение проявляется интенсивным зудом, папулезными высыпаниями, лихенификацией.

Код протокола: H-P-001 «Атопический дерматит у детей»
Для стационаров педиатрического профиля

17-19 октября, Алматы, «Атакент»

200 компаний-участников, семинары и мастер-классы, скидки, розыгрыш призов

Получить пригласительный билет

Классификация

1. Истинная экзема.
2. Микробная экзема.
3. Себорейная экзема.

По степени тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.

По баллам (1 балл – легкое течение, 2 балла – среднетяжелое, 3 балла – тяжелое течение):

Диагностика

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез:
— кожный зуд;
— раннее начало (до 2 лет);
— указание в анамнезе на поражение кожных складок, а также щек у детей младше 10 лет;
— общая сухость кожи в анамнезе;
— аллергический ринит или бронхиальная астма в анамнезе, а также наличие любого атопического заболевания у родственников (первой степени родства) в возрасте до 4 лет.

Физикальное обследование:
— складчатый характер поражения кожи;
— лихенизация.

Лабораторные исследования:
— повышение уровня сывороточного IgE;
— определение специфических IgE – ИФА-диагностика.

Инструментальные исследования: выявления функциональной и органической патологии желудочно-кишечного тракта — УЗИ органов брюшной полости.

Дифференциальный диагноз

Пройти лечение, проверить здоровье в Корее, Турции, Израиле, Германии, Испании, США

Лечение за границей. Заявка

Пройти лечение, проверить здоровье за границей: Корея, Турция, Израиль, Германия, Испания, США, Китай и другие страны

Выбрать иностранную клинику

Бесплатная консультация по лечению за рубежом! Оставьте заявку ниже

Лечение за границей. Заявка

6. Улучшение самочувствия.

Немедикаментозное лечение
Учитывая преимущественную роль пищевых аллергенов в формировании атопического дерматита, показана пищевая диета с исключением из рациона аллергенов. Исключение (ослабление) влияния пусковых факторов (домашняя пыль, шерсть животных и т.д.).

Степень тяжести атопического дерматита определяется интенсивностью кожного зуда, распространенностью кожного процесса, локализацией, нарушением сна, наличием кожной инфекции.
При появлении высыпаний на коже необходимо прекратить поступление аллергена в организм, промыть желудок и кишечник, показано применение энтеросорбентов.

Большое внимание уделяется наружной терапии. При экссудации — примочки с 1% танином, с последующей обработкой метиленовой синькой 3-6 дней, затем применение наружных глюкокортикостероидных кремов, гелей, мазей (при хронических процессах), с учетом выраженного противовоспалительного действия глюкокортикостероида (метилпреднизолон 250 мг).
В зависимости от стадии и клинической картины болезни средства наружной терапии используют в виде различных лекарственных форм (паста, мазь, крем, лосьон).

При обострении пиодермии следует провести курс антибактериальной терапии (на фоне антигистаминных препаратов). Кроме того, применяют наружные комбинированные препараты (тридерм 1%-10,0; целестодерм-Г 0,5%-10,0; адвантан крем 0,1; элоком 15 мг, мазь 0,1).
С целью десенсибилизации применяют тиосульфат натрия (в/в капельно на физ. растворе).
Для восстановления микробиоценоза кишечника используют продукты обмена молочной кислоты.
У части больных в обострении атопического дерматита определенная роль принадлежит патологии гепатобилиарной системы, желудочно-кишечного тракта и поэтому печеночные пробы и исследование кала на дисбактериоз являются для этой группы важными показателями в терапии. Назначаются гепатопротекторы (эссенциале 1 мл 50 мг или капсулы 50,0, 1- 3 раза в день), а также ферментные препараты (панкреатин 0,5 мг).
Учитывая, что у некоторых больных отмечаются изменения со стороны ЦНС, нарушение сна, таким больным дополнительно назначается электросон для седации, а также психотропные препараты с седативным действием (назначают при необходимости) – оксазепам 10 мг на ночь или феназепам 0,0005 г на ночь.

Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Оксазепам 0,01мг табл.
2. *Феназепам 0,01 мг табл.

Дальнейшее ведение:

— морские ванны с родоном (озеро Алаколь, Иссык-Куль, Мертвое море).

Атопический дерматит

Атопический дерматит (АтД) — аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, возрастные особенности локализации и морфологии очагов воспаления, характеризующееся кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью, как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям.

L20 Атопический дерматит.
L20.8 Другие атопические дерматиты.
L20.9 Атопический дерматит неуточнённый.

Эпидемиология

■Распространённость АтД среди детей в развитых странах составляет 12–37%B, среди взрослого населения в развитых странах — 0,2–2%B. В России распространённость АтД достигает 5,9%B.
■Наиболее часто АтД заболевают дети в течение первых 5 лет жизни, хотя болезнь может начаться в любом возрасте. С возрастом частота АтД уменьшается: у половины пациентов заболевание проходит к 15-летнему возрасту, у остальных может наблюдаться на протяжении всей жизниB.
■Отягощённый аллергологический семейный анамнез выявляют у 60–80% больных АтД. Риск развития АтД у детей здоровых родителей составляет 10–20%. Если атопия имеется у одного из родителей, то вероятность заболевания повышается до 45–55%, если больны оба — до 60–80%B. Вероятность развития АтД у ребёнка выше, если атопическим заболеванием страдает мать.

Профилактика

Комитет экспертов ВОЗ по профилактике бронхиальной астмы и аллергии (в том числе и АтД) рекомендует учитывать следующие положения при выполнении профилактических мероприятий среди детей группы риска.
■Убедительных данных об эффективности соблюдения во время беременности гипоаллергенных или элиминационных диет не получено. Тем не менее назначение гипоаллергенных диет женщинам из группы риска во время лактации значительно снижает частоту возникновения АтД у детейB.
■На протяжении первых 4 мес жизни ребёнка из групп риска рекомендуют проводить исключительно грудное вскармливание; при необходимости для докармливания ребёнка разрешают использовать гипоаллергенные смеси (гидролизаты). Введение прикормов оправдано только после 4 мес жизни продуктами с низкой сенсибилизирующей активностью.
■Контроль над факторами внешней среды должен предусматривать исключение воздействия табачного дыма (курение должно быть прекращено матерью во время беременности и лактации, пассивное курение — с первых дней жизни ребёнка), уменьшение экспозиции аллергенов в первые годы жизни (домашняя пыль и клещи домашней пылиA, животные, тараканы), поддержание низкой влажности и адекватной вентиляции в помещениях, где находится ребёнок (избегать сырости), уменьшение воздействия поллютантов.

Это интересно:  Атопический дерматит и прививки

Класификация

Единой классификации АтД нет. АтД подразделяют на экзогенный АтД (ассоциированный с респираторной аллергией) и эндогенный АтД (не ассоциированный с респираторной аллергией). Риск развития респираторной аллергии (аллергического ринита, бронхиальной астмы) у больных, страдающих АтД, составляет 40–60%B. В соответствии с позиционным документом «Пересмотренная номенклатура в аллергологии» предложено выделять «синдром атопической экземы/дерматита», который подразделяют на аллергический и неаллергический. Неаллергическую природу АтД наблюдают у 20% всех больных АтД.
Рабочая классификация АтД (предложена отечественными авторами) выделяет возрастные периоды, стадии болезни, степени тяжести и распространённость кожного процесса.
■Возрастные периоды болезни: I возрастной период — младенческий (до 2 лет), II возрастной период — детский (от 2 до 13 лет), III возрастной период — подростковый и взрослый (13 лет и старше).
■Стадии болезни: стадия обострения (фаза выраженных и фаза умеренных клинических проявлений) и стадия ремиссии (неполная и полная ремиссия).
■Распространённость процесса: ограниченно-локализованный, распространённый и диффузный.
■Степень тяжести процесса: лёгкое течение, средней тяжести, тяжёлое течение. Для оценки степени тяжести АтД используют полуколичественные шкалы, из которых наиболее широкое применение получила шкала SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis — шкала атопического дерматита).
■Осложнения: АтД часто осложняется присоединением вторичной инфекции кожи бактериальной, грибковой или вирусной природы.

Диагностика

Диагностику проводят на основании характерной клинической картины АтД в виде папулёзных, везикулёзных высыпаний, сухости кожи, шелушения, гиперемии, инфильтрации, расчёсов, лихенизации, мокнутия и кожного зуда. У больных АтД нарушен сон. Каждый возрастной период характеризуется определённой локализацией и морфологией кожных элементов.
В 1980 г. были предложены диагностические критерии АтД (Hanifin J., Rajka G.), в соответствии с которыми наличие трёх и более обязательных и трёх и более дополнительных признаков служило основанием для постановки диагноза АтД. Позднее эти критерии неоднократно пересматривали, они были рекомендованы к применению в различных адаптированных вариантах. В клинической практике наиболее значимы пересмотренные отечественными специалистами и приведённые ниже диагностические критерии (значком «*» помечены наиболее значимые критерии).
■Зуд кожи*.
■Типичные возрастные изменения характерных поражений кожи*.
■Хроническое рецидивирующее течение*.
■Наличие атопических заболеваний у пациента и/или его родственников*.
■Начало болезни в раннем возрасте*.
■Сезонность обострений (ухудшение в холодное время года и улучшение летом).
■Обострение процесса под влиянием провоцирующих факторов (аллергены, ирританты, пищевые продукты, эмоциональный стресс).
■Сухость кожи.
■Белый дермографизм.
■Склонность к кожным инфекциям.
■Хейлит.
■Симптом Денни–Моргана (дополнительная складка нижнего века).
■Гиперпигментация кожи периорбитальной области.
■Повышение содержания общего и специфических IgE в крови*.
■Эозинофилия периферической крови*.
Одна из характерных особенностей АтД — сопутствующие заболевания внутренних органов, которые выявляют в среднем у 80% детей и у 90% взрослых. Чаще обнаруживают патологию ЖКТ. Своевременное выявление и лечение сопутствующей патологии значительно улучшает течение АтД. С этой целью проводят лабораторные, инструментальные методы исследования, консультации узких специалистов. Объём обследования определяет лечащий врач.

Аллергологическое обследование

Аллергологическое обследование включает сбор аллергологического анамнеза, обследование in vivo [постановку кожных тестов, при показаниях — провокационных (тесты проводит только аллерголог)], а также лабораторную диагностику in vitro.
■Обязательным этапом, помогающим выявить причинно-значимый аллерген, служит сбор аллергологического анамнеза.
✧ Семейный анамнез аллергических заболеваний, историю развития кожного процесса у больного АтД (включая выявление бактериальной, грибковой и вирусной инфекции), сезонность обострений, связь с воздействием аллергенов.
✧ Изучают анамнез респираторных проявлений у больного АтД.
✧ Собирают анамнестические сведения о факторах риска АтД: течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно-бытовые условия (наличие животных, ковров, пуховых подушек и одеял, старой мебели и др.), характер вскармливания ребёнка, перенесённые инфекции (в особенности бактериальные), сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, влияние возможных провоцирующих факторов и др.
■Кожные тесты. При условии отсутствия обострения больным показано кожное тестирование: prick-тесты или скарификационные тесты со стандартным набором ингаляционных аллергенов. Тесты можно ставить на коже области предплечий или спины (при выраженной лихенизации и утолщении кожи предплечий). Противопоказанием для кожного тестирования служит выраженное обострение заболевания, а также приём антигистаминных ЛС, которые снижают кожную чувствительность.
■Лабораторная диагностика. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику — определение концентрации специфических IgE к неинфекционным аллергенам с помощью различных методов: ИФА, множественного аллергосорбентного теста, радиоаллергосорбентного теста и др.

Дифференциальная диагностика

АтД дифференцируют со следующими заболеваниями: себорейный дерматит, пелёночный дерматит, аллергический контактный дерматит, чесотка, детская почесуха, ихтиоз обыкновенный, псориаз, ограниченный нейродермит, кольцевидный окаймлённый лишай Видаля, микробная экзема, розовый лишай, дерматофитии, лимфома кожи в ранней стадии, герпетиформный дерматит Дюринга, фенилкетонурия, синдром гипериммуноглобулинемии E, синдром Вискотта–Олдрича, десквамативная эритродермия Лейнера.

Показания к консультации специалистов

Больной с АтД должен быть проконсультирован аллергологом для определения причинной роли аллергенов, дерматологом для проведения дифференциальной диагностики и коррекции местной терапии.

Лечение АтД включает следующие мероприятия: элиминация причинных аллергенов, местная и системная фармакотерапия, обучение пациента, реабилитация и профилактика.
Цели лечения
■Достижение клинической ремиссии заболевания.
■Устранение или уменьшение воспаления и кожного зуда, предупреждение и устранение вторичного инфицирования, увлажнение и смягчение кожи, восстановление её защитных свойств.
■ Профилактика развития тяжёлых форм АтД.
■Профилактика развития респираторных симптомов у больных АтД.
■Восстановление утраченной трудоспособности.
■Улучшение качества жизни больных АтД.

Показания для госпитализации

■Выраженное обострение АтД, нарушение общего состояния.
■Распространённый АтД с явлениями вторичного инфицирования.

Немедикаментозное лечение

■Уменьшение влияния провоцирующих факторов, таких как потливость, стресс, быстрая смена температуры окружающей среды, использование мыла и детергентов, грубая одежда из шерсти и др.
■Элиминация причинно-значимых аллергенов (индивидуальные элиминационные диеты и охранительные режимы).
■Физические методы лечения, искусственные и природные курортные факторы, среди которых основное место занимает ультрафиолетовое облучениеB, оказывают хороший лечебный эффект в комплексной терапии АтД.
■При тяжёлом и упорном течении АтД применяют метод фотохимиотерапии (PUVA-терапия — Psoralen plus Ultraviolet A), в основе которого лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм. Однако опубликованы данные о повышенном риске развития меланомы и других форм рака кожи у больных после проведения PUVA-терапии.

Местная терапия

Местное лечение должно устранять или уменьшать зуд, купировать воспалительные реакции и стимулировать репаративные процессы в коже, предупреждать и устранять вторичное инфицирование, увлажнять и смягчать кожу, восстанавливать её защитные свойства.
■Применяют различные смягчающие и питательные средства, которые следует наносить на кожу сразу после принятия ванны или душа.
■ Неэффективность смягчающих и питательных средств служит показанием для назначения наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, эффективность которых доказанаA. Поддерживающая терапия с применением наружных средств, содержащих глюкокортикоиды, предотвращает развитие обострения АтД.
■При гнойничковых поражениях кожи используют ЛС с антимикробным действием. При наличии грибковой инфекции целесообразно применение наружных противогрибковых ЛС. При осложнённых формах, вызванных бактериальной и грибковой флорой, целесообразно применение комбинированных ЛС.
■Местные иммунодепрессанты — ингибиторы кальциневрина (пимекролимус) эффективно контролируют лёгкие и среднетяжёлые формы АтД. Их рекомендуют для длительного использования как у детей с 3-летнего возраста, так и у взрослых.
■Специальный уход за кожей включает использование наружных лечебно-косметических средств, а также специальных мероприятий по устранению триггерных факторов и должен производиться как в периоды обострения, так и во время ремиссии заболевания.

Системная терапия

Системная фармакотерапия предусматривает применение антигистаминных ЛС, глюкокортикоидов, антибактериальных, седативных (и других психотропных) средств, иммунотропных препаратов, а также ЛС, воздействующих на другие органы при нарушении их функций.

Аллерген-специфическая иммунотерапия

Аллерген-специфическую иммунотерапию можно проводить больным с АтД, в особенности при сочетании с бронхиальной астмой и/или риноконъюнктивитом, хотя достоверных доказательств её эффективности и безопасности при этом заболевании не получено.

Показания к консультации специалистов по поводу лечения

Для выявления сопутствующей патологии и её коррекции показаны консультации гастроэнтеролога, оториноларинголога, психоневролога (по показаниям), эндокринолога (по показаниям), стоматолога (по показаниям).

Обучение больного

Образовательные программы предусматривают обучение «цепи» участников лечебного процесса: больного АтД, членов его семьи и медицинских работников. Обучение проводят в аллергошколе. Пациенту дают следующие рекомендации.
■Не использовать различные раздражающие вещества, стиральные порошки, сильные моющие средства, растворители, бензин, клеи, лаки, краски, различные средства для чистки мебели, полов, ковров и др.
■Избегать контакта кожи рук с растениями, а также с соками овощей и фруктов.
■Не носить грубую одежду, в особенности из шерсти или синтетических материалов; большинство больных АтД предпочитают носить одежду из хлопчатобумажных тканей.
■Избегать интенсивной физической нагрузки как фактора, усиливающего потоотделение и зуд, воздействия крайних значений температуры и влажности, стрессовых ситуаций.

Дальнейшее ведение больного

После проведения стационарного или амбулаторного лечения больные подлежат диспансерному наблюдению, цель которого — предупреждение прогрессирования заболевания и его обострений. В этот период проводят реабилитационные мероприятия, направленные на достижение стойкой клинической ремиссии, улучшение качества жизни, предупреждение инвалидности, а при наступившей инвалидности — на восстановление трудовой, бытовой, общественной деятельности пациента, социальной адаптации, соответствующей его возрасту, потребностям и интересам. Больным необходимо соблюдать элиминационный режим, гипоаллергенную диету.
Диспансерное наблюдение за детьми, больными АтД, проводит врач-педиатр, за взрослыми — аллерголог и дерматолог.
В реабилитационный период больных могут наблюдать также узкие специалисты при наличии показаний.

Прогноз при АтД благоприятный, хотя заболевание имеет хроническое рецидивирующее течение.

Статья написана по материалам сайтов: wikimed.pro, dermatologiya.su, diseases.medelement.com, cutw.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий