Меланоз склеры лечению не подлежит.

Заболевания склеры в отличие от заболеваний других оболочек глаза бедны клинической симптоматикой и редко встречаются. Как и в других тканях глаза, в склере возникают воспалительные и дистрофические процессы, встречаются аномалии ее развития. Почти все изменения в ней вторичны.

Они обусловлены, вероятно, интимным соседством с внешними (конъюнктива, влагалище глазного яблока) и внутренними (сосудистая) оболочками, общностью васкуляризации и иннервации с другими отделами глаза.

Среди аномалий склеры можно выделить аномалии окраски — врожденные (синдром голубых склер, меланоз и др.) и приобретенные (медикаментозные, инфекционные), а также аномалии формы и размеров склеры.

Синдром голубых склер

Это наиболее яркая врожденная аномалия цвета склеры. Заболевание проявляется поражением связочно-суставного аппарата, скелета, глаз, зубов, внутренних органов и отологическими нарушениями. В зависимости от клинических проявлений выделяют разные формы заболевания: сочетание голубых склер с повышенной ломкостью костей — Эддоу синдром; с глухотой — синдром Ван-дер-Хуве и т. д.

Болезнь в большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу, но возможен и аутосомно-рецессивный тип наследования. Голубой цвет склер зависит в основном от возможного ее истончения, повышенной прозрачности и просвечивания синеватой сосудистой оболочки глаза.

Отмечаются иногда и такие сопутствующие изменения, как кератоконус, эмбриотоксон, дистрофия роговицы, слоистая катаракта, глаукома, гипоплазия радужки, а также кровоизлияния в различные отделы глазного яблока и его вспомогательного аппарата.

Всем медицинским работникам, в том числе педиатрам, следует помнить, что голубая окраска склер является в первую очередь грозным патологическим признаком, если она обнаруживается позднее первого года жизни ребенка. Вместе с тем не следует переоценивать факт естественного голубоватого оттенка склеры у новорожденного, обусловленного ее нежностью и сравнительной тонкостью. В процессе развития и роста ребенка, но не позднее чем к трем годам, склера у детей имеет белый или слегка розоватый оттенок. У взрослых она’со временем приобретает желтоватый тон.

Лечение симптоматическое и малорезультативное. Применяют анаболические стероиды, большие дозы витамина С, препараты фтора, окиси магния.

Меланоз склеры.

При врожденном генезе заболевание имеет характерную картину, включающую три симптома: пигментация склеры в виде пятен сероватого или слабофиолетового цвета на фоне остальной нормальной беловатой ее окраски; более темная радужка, а также темно-серый цвет глазного дна. Возможны пигментация кожи век и конъюнктивиты. Врожденный меланоз чаще бывает односторонним. Усиление пигментации соответствует первым годам жизни детей и пубертатному возрасту. Меланоз склеры необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и собственно сосудистой оболочки.

Врожденно-наследственное изменение окраски склеры типа меланоза может быть также следствием нарушения углеводного обмена — галактоземии, когда склера у новорожденного представляется желтоватой и нередко одновременно с этим обнаруживается слоистая катаракта.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой является признаком врожденного нарушения липидного обмена (гистиоцитоз злокачественный, болезнь Ниманна — Пика). Потемнением склер сопровождается патология белкового обмена, алкаптонурия.

Лечение симптоматическое, малоэффективное.

Приобретенные аномалии окраски склеры.

К ним могут приводить такие болезни, как инфекционный гепатит (болезнь Боткина), обтурационная (механическая) желтуха, холецистит, холангиты, холера, желтая лихорадка, гемолитическая желтуха, хлороз, пернициозная анемия (анемия Аддисона—Бирмера) и саркоидоз. Окраска склеры изменяется при употреблении акрихина (малярия, лямблиоз) и увеличении количества каротина в пище и др. Как правило, все эти болезни или токсические состояния сопровождаются иктеричностью или желтоватым окрашиванием склер. Иктеричность склер служит во многих случаях наиболее ранним признаком патологии.

Лечение общее этиологическре. Иктеричность и другие оттенки цвета склеры при выздоровлении исчезают.

Врожденные изменения формы и размеров склеры.

Являются преимущественно следствием воспалительного процесса в антенатальном периоде или же повышения внутриглазного давления и проявляются в виде стафилом и буфтальма.

Стафиломы характеризуются локальным ограниченным растяжением склеры. Различают промежуточные, цилиарные, передние экваториальные и истинные (задние) стафиломы склеры. Наружной частью стафиломы является истонченная склера, а внутренней — сосудистая оболочка, вследствие чего выпячивание (эктазия) почти всегда имеет голубоватый цвет. Промежуточные стафиломы располагаются вблизи края роговицы и являются следствием травмы (ранения, операции). Цилиарная стафилома локализуется в зоне ресничного тела, чаще соответственно месту прикрепления латеральных прямых мышц, но спереди от них.

Передние экваториальные стафиломы соответствуют области выхода вортикозных вен под латеральными прямыми мышцами глаза, сзади от места их прикрепления. Истинная задняя стафилома соответствует решетчатой пластинке, т. е. месту входа (выхода) зрительного нерва. Она, как правило, сопровождается высокой близорукостью вследствие удлинения оси глаза (осевая близорукость). Однако как экваториальные, так и задние стафиломы склеры выявляются поздно и только офтальмологом.

Лечение при обширных стафиломах только хирургическое.

О буфтальме сведения приведены в разделе, посвященном врожденной глаукоме.

Темные пятна на склере слились в виде темной полоски

Первая мысль, которая возникает при взгляде на фотографию, где есть темная полоска на белке глаза у ребенка, это меланоз склеры. Такой диагноз можно поставить на основании нескольких признаков, впрочем, не надо «бежать впереди паровоза», а лучше разобраться во всем по порядку.

Меланоз склеры представляет собой отложение пигментных клеток, меланоцитов, в передних слоях белочной оболочки глаза, склере, или как ещё её называют, в белке глаза. В этих случаях пятна на склере могут быть от светло-серого до темно-серого цвета самой различной формы в виде пятнышка или слившихся друг с другом пятен, которые могут образовать полосочку различной ширины, чаще всего плоскую, не выступающую над поверхностью склеры. У детей обычно бывает меланоз врожденным и чаще всего односторонним.

Надо сказать, что меланоз встречается не только на склере, на радужке и сетчатке, но и в других органах, где есть меланоциты, то есть клетки, содержащие пигмент меланин

Когда у новорожденного ребенка обнаруживается меланоз склеры, то часто родители отмечают, что в первые месяцы до года пигментация, то есть окрашивание склеры, увеличиваются. Однако же довольно часто меланоз склеры остается на одном уровне, не приводя к ухудшению зрения и не нанося вред общему здоровью. Родители ребенка с меланозом склеры глаза должны знать, что их ребенок в течение всей своей жизни должен быть под прямыми лучами солнца как можно меньше.

Тем не менее мне известны случаи, когда родители не обращали внимания на советы врачей не пребывать под солнечными лучами и меланоз ничем не осложнялся. В таких случаях вся ответственность за здоровье ребенка полностью ложится на плечи его родителей, если они были своевременно предупреждены врачом.

Но следует отметить, что темные пятна на склере глаза могут быть признаком редкого наследственного заболевания, которое называется охронозом. У таких людей пигментация появляется также и на коже, суставах, ушной раковине, клапанах сердца, ногти становятся характерного синего цвета с коричневыми полосками. Первым признаком этой болезни является темно-бурое окрашивание мочи.

Понятно, что появление темного пятна на склере глаза ребенка должно насторожить родителей, которым обязательно следует проконсультироваться у офтальмолога и, при необходимости, у других специалистов и выполнять их рекомендации.

ВРОЖДЕННЫЙ МЕЛАНОЗ СКЛЕРЫ

Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальной ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы. Пигментные клетки — типичные хроматофоры, длинные отростки которых проникают между склеральными волокнами. Пигментация склеры обычно бывает проявлением меланоза глаза.

Врожденный меланоз склеры — наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонний, лишь у 10% больных поражаются оба глаза .

При меланозе на склере имеются пятна серовато-голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски.

Пигментация может быть в виде:
— отдельных маленьких пятнышек в периваскулярных и периневральных зонах;
— больших изолированных островков;
— изменения окраски по типу мраморной склеры.

Помимо меланоза склеры, как правило, наблюдаются выраженная пигментация радужки, обычно в сочетании с нарушением ее архитектоники, темная окраска глазного дна, пигментация диска зрительного нерва. Часто выявляется перикорнеальное пигментированое кольцо. Возможна пигментация конъюнктивы или кожи век.

Меланоз, как правило, выявляется с рождения; пигментация усиливается в первые годы жизни и в пубертатном периоде. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Меланоз необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и сосудистой оболочки.

Меланоз склеры и глаза в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. В связи с этим больные с меланозом должны находиться под диспансерным наблюдением.

Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии -наследственном заболевании, связанным с нарушением обмена тирозина. Страдание обусловлено недостаточностью фермента гомогетиназы, что приводит к накоплению в организме гомогентизиновой кислоты. Откладываясь в тканях, она окрашивает их в темный цвет. Характерно потемнение склеры и хрящей. В роговице возле лимба на 3 и 9 часах откладываются гранулы коричневого цвета. Наблюдается симметричное поражение глаз. При алкаптонурии также происходит пигментация кожи ушей и носа, моча окрашивается на воздухе в черный цвет, нередки остеоартриты.

Меланоз склеры лечению не подлежит.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна — Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена — галактоземии.

13. Аномалии и заболевания склеры

Патология склеры имеет ряд особенностей по сравнению с заболеваниями других оболочек глаза, что обусловлено своеобразием ее строения. Заболевания склеры встречаются относительно редко, характеризуются слабовыраженной клинической симптоматикой и вялым хроническим течением. В большинстве случаев они вторичны — связаны с болезнями сосудистой оболочки, с которой склера имеет общую васкуляризацию и иннервацию. Основными видами патологии склеры являются аномалии развития, воспалительные и дистрофические заболевания.

Врожденные аномалии склеры

К врожденным аномалиям склеры относятся изменения ее окраски (синие склеры, меланоз) и формы (врожденные кисты, эктазии).

Синие (голубые) склеры могут быть проявлением ряда системных нарушений.

Это интересно:  Варикозный дерматит: нижних конечностей, фото и лечение

Синдром синих склер (синдром Лобштейна — Ван-дер-Хеве) относится к группе конституциональных аномалий соединительной ткани, обусловлен множественными генными дефектами. Наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой (71%) певетрантностью. Встречается редко — 1 случай на 40000—60000 новорожденных.

Основными признаками этого синдрома являются двусторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Самый постоянный и наиболее выраженный симптом сине-голубая окраска склер, наблюдающаяся у 100% больных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истонченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки. В исследованиях установлены истончение склеры, уменьшение количества коллагеновых и эластических волокон, метахроматическая окраска основной субстанции, указывающая на увеличение содержания мукополисахаридов, что свидетельствует о незрелости фиброзной ткани при этом синдроме, персистенцию эмбриональной склеры. Существует мнение, что сине-голубой цвет склеры обусловлен не столько ее истончением, сколько повышением прозрачности вследствие изменения коллоидно-химических свойств ткани. На основании этого предлагается более правильный для обозначения данной патологии термин — «прозрачная склера».

Сине-голубая окраска склеры при этом синдроме выявляется уже при рождении; она более интенсивна, чем у здоровых новорожденных, и не исчезает к 5—6-му месяцу, как обычно. Размеры глаз, как правило, не изменены. Помимо синих склер, могут наблюдаться другие аномалии глаза: передний эмбриотоксон, гипоплазия радужки, зонулярная или кортикальная катаракта кератоконус, глаукома, ювенильный хориоидальный склероз, цветосле-пота, помутнения роговицы по типу пятнистой дегенерации и др.

Второй симптом синдрома — ломкость костей, сочетающаяся со слабостью суставно-связочного аппарата, наблюдается примерно у 65% больных. Этот симптом может появляться в разные сроки, в зависимости от чего различают три типа заболевания. Первый тип наиболее тяжелое поражение, при котором переломы возникают внутриутробно, во время родов или вскоре после рождения. Эти дети погибают внутриутробно или в раннем детстве. При втором типе переломы происходят в раннем детстве. Прогноз для жизни в этих случаях благоприятный, но вследствие множественных переломов, возникающих спонтанно или при небольшом усилии, а также вывихов и подвывихов остаются грубые обезображивающие деформации скелета. Третий тип характеризуется появлением переломов в возрасте 2—3 лет; число и опасность их возникновения постепенно уменьшается к пубертатному периоду. Причинами ломкости костей являются крайняя порозность кости, недостаток известковых соединений, эмбриональный характер костной ткани и другие проявления ее гипоплазии.

Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее снижение слуха, являющееся следствием отосклероза, недоразвития и обызвествления лабиринта. Тугоухость развивается примерно у половины (45-50% больных).

Иногда типичная триада при этом синдроме сочетается с разнообразными экстраокулярными аномалиями мезодермальной ткани, из которых наиболее часто встречаются врожденные пороки сердца, «волчья пасть», синдактилия и др.

Синдром Элерса — Данлоса — заболевание, имеющее доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается в возрасте до 3 лет, характеризуется повышенной растяжимостью кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-связочного аппарата. Нередко у этих больных наблюдаются голубая склера, микрокорнеа, кератоконус, подвывих хрусталика, отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву даже при незначительных травмах глазного яблока.

Голубые склеры также могут быть проявлением окулоцереброренального синдрома Лове, аутосомнорецессивного заболевания, поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляется катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повышено внутриглазное давление, в результате чего растягивается склера и появляется ее голубая окраска.

Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальной ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы. Пигментные клетки — типичные хроматофоры, длинные отростки которых проникают между склеральными волокнами. Пигментация склеры обычно бывает проявлением меланоза глаза. Врожденный меланоз склеры — наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонний, лишь у 10% больных поражаются оба глаза [Кацнельсон А. В., 1957].

При меланозе на склере имеются пятна серовато-голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Пигментация может быть в виде:

  1. отдельных маленьких пятнышек в периваскулярных и периневральных зонах;
  2. больших изолированных островков;
  3. изменения окраски по типу мраморной склеры.

Помимо меланоза склеры, как правило, наблюдаются выраженная пигментация радужки, обычно в сочетании с нарушением ее архитектоники, темная окраска глазного дна, пигментация диска зрительного нерва. Часто выявляется перикорнеальное пигментированное кольцо. Возможпа пигментация конъюнктивы или кожи век. Меланоз, как правило, выявляется с рождения; пигментация усиливается в первые годы жизни и в пубертатном периоде. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины. Меланоз необходимо дифференцировать от меланобластомы ресничного тела и сосудистой оболочки.

Меланоз склеры и глаза в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. В связи с этим больные с меланозом должны находиться под диспансерным наблюдением.

Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии -наследственном заболевании, связанным с нарушением обмена тирозина. Страдание обусловлено недостаточностью фермента гомогетиназы, что приводит к накоплению в организме гомогентизиновой кислоты. Откладываясь в тканях, она окрашивает их в темный цвет. Характерно потемнение склеры и хрящей. В роговице возле лимба на 3 и 9 часах откладываются гранулы коричневого цвета. Наблюдается симметричное поражение глаз. При алкаптонурии также происходит пигментация кожи ушей и носа, моча окрашивается на воздухе в черный цвет, нередки остеоартриты.

Меланоз склеры лечению не подлежит.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом, косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз, болезни Гоше, Ниманна — Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена — галактоземии.

Врожденные кисты склеры — очень редкое заболевание. Как правило, встречаются не изолированные кисты склеры, а корнео-склеральные поражения. Киста, обычно величиной с небольшую горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована, заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одинаково распространяется на роговицу и склеру. Стенка кисты является соединительнотканным образованием и выстлана одним или несколькими слоями эпителия. Киста может соединяться с передней камерой. Кисты имеют тенденцию к росту и способны внезапно быстро увеличиваться, чаще в сторону склеры.

Лечение кисты — хирургическое: иссекают переднюю стенку кисты и выскабливают, очищают ее заднюю стенку.

Дермоидные кисты склеры встречатся редко, чаще наблюдаются дермоиды конъюнктивы, склеры и роговицы.

Врожденные колобомы склеры редкая аномалия. В склере наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает «сосудистая оболочка.

Вторжение склеры в роговицу редкая аномалия, при которой слои склеры проникают в роговицу в виде серпа.

Наличие хряща в склере — очень редкая аномалия. Характеризуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового хряща.

Короев — Лекции по офтальмологии

багрового цвета. Некротизарованные участки отторгаются, в результате расплавления роговицы происходит ее перфорация с выпадением оболочек.

Нередко возникает панофтальмит. Чувствительность роговицы обычно отсутствует, и процесс распада протекает безболезненно. В результате образуются обширные бельма, стафиломы. Лечение связано с проведением энергичной витаминотерапии и борьбой со вторичной инфекцией.

При гиповитаминозе и авитаминозе В 1 наступают тяжелые общие изменения в организме. Поражение роговицы зависит от нарушения ее чувствительности, симпатической иннервации. Обычно на симметричных участках обоих глаз, чаще в нижней половине роговицы, появляется помутнения, имеющие форму овала; поверхность роговицы тусклая, матовая,

чувствительность снижена. Течение заболевания длительное.

При гиповитаминозе и авитаминозе В 2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей ее окружности, исходящая из краевой петлистой сети. Развиваются эпителиальная дистрофия, глубокие кератиты вплоть до образования язв роговицы.

При гиповитаминозе и авитаминозе С иногда наблюдается па-

ренхиматозное помутнение роговицы и даже изъязвление ее.

Гиповитаминоз и авитаминоз РР проявляется симптомами пеллагры.

Поражение глаз характеризуется эпителиальным десквамационным кератитом с небольшой васкуляризацией. В тяжелых случаях развиваются глубокие кератиты и язвы с исходом в рубцевание.

Лечение кератитов данного вида проводятся преимущественно назначением витаминных препаратов и симптоматической терапии.

К кератитам невыясненной этиологии относят рецидивирующую эрозию, розацеа-кератит, разъедающую язву роговицы, нитчатый кератит и др.

Рецидивирующая эрозия возникает внезапно. Высыпание на

роговице пузырьков сопровождается десквамацией эпителия. Заболевание протекает длительное время повторными циклами. Оно возникает спонтанно

или после полного заживления травматической эрозии роговицы. У больного внезапно появляется резкая боль в глазу, сопровождающаяся роговичным синдромом. Эпителий вздут, разрыхлен, отслоен. Разрыхление окружающего эпителия – постоянный и характерный признак рецидивирующей эрозии.

Эпителий, подобно пленке на воде, легко сдвигается и отторгается из-за склеивания с ним век. Через определенные интервалы (неделя, месяц, годы)

могут возникать рецидивы эрозии, но постепенно интенсивность их спадает.

Между атаками заболевания глаз обычно успокаивается», сохраняется зре-

ние, но на роговице обнаруживаются тонкие нежные серовато-белые пятна.

Лечение заболевания направлено на ускорение эпителизации, для чего назначают препараты хинина гидрохлорида, рыбьего жира, метилцеллюлозы.

Целесообразно наложение повязки для иммобилизации век на 24 часа. В

упорных случаях рекомендуется послойная пересадка роговицы.

Розацеа-кератит . При розовых угрях лица часто наблюдается поражение глаз. В этиопатогенезе имеют значение снижение желудочной секреции, эндокринная и витаминная В 2 недостаточность. Заболевание упорное, часто рецидивирующее. Появление acne в роговице сопровождается резко выраженными явлениями раздражения. Обычно у лимба роговицы образуются небольшие, величиной до 1,5 мм, серовато-белые инфильтраты,

резко отграниченные от нормальной ткани, несколько возвышающиеся. К

инфильтрату тянется пучок поверхностно расположенных сосудов,

разветвляющихся на мелкие петли. При распаде инфильтрата образуются небольшие язвочки, на дне которых отлагаются соли кальция, что придает им характерный вид. Для лечения заболевания используют инстилляции сульфата атропина, цинка сульфата. Используют цинк-ихтиоловую мазь. При присоединении бактериальной инфекции – антибиотики и сульфаниламииды.

Большое значение имеет применение витаминных препаратов и десенсибилизирующих средств. Показано физиотерапевтическое лечение.

Применяют новокаиновые блокады и рентгенотерапию (бета-лучи).

Нитчатый кератит . Заболевание начинается постепенно. Поваляются зуд, жжение, ощущение инородного тела, светобоязнь, сухость в глазу,

понижение слезообразования. Характерным признаком является наличие тягучего нитчатого секрета конъюнктивы. Конъюнктива глазного яблока гиперемирована с наличием папиллярной гипертрофии. Роговица матовая,

истыкана мелкими эрозиями, больше в нижнем отделе. При явлениях раздра-

жения глазного яблока на роговице появляются тонкие тяжи. Одним концом они прикреплены к роговице, а другой конец свободно свисает. Обычно образуется несколько тяжей, имеющих длину 1-5 мм. Развитие тяжа начинается с образования эпителиального возвышения, которое постепенно увеличивается. Обрывается тяж с частью эпителия роговицы, однако он очень быстро рецидивирует. Тяжи образуются одновременно или количество их увеличивается постоянно. Патогистологическое исследование показывает,

Это интересно:  Гормональные прыщи у женщин: причины, лечение, как избавиться от прыщей из-за гормонов на лице

что тяжи состоят из дегенерированных, сильно вытянутых и скрученных клеток роговичного эпителия. Патогенез заболевания мало изучен. Нитчатый идиопатический кератит встречается у лиц пожилого возраста. Процесс обычно двусторонний. Одновременно поражаются слезные и слюнные железы, а также слизистая оболочка верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта (синдром Гужеро-Съегрена). Болезнь сопровождается сухостью во рту и носоглотке, увеличением околоушных желез, часто наблюдаются желудочно-кишечные расстройства, полиартрит.

Дистрофии роговицы . Под термином «дистрофия» понимают состояния, выражающиеся в перерождении, или дегенерации, а также в нарушении питания, или трофики, роговицы. Одни авторы пользуются термином «дистрофии», другие – термином «дегенерация», но в литературе нередко можно встретить и такие понятия, как «дегенеративно-

дистрофические процессы» или «первичные и вторичные дистрофии роговицы». Ниже термином «дегенерации» будут именоваться вторичные дистрофии, т.е. последствия различных заболеваний роговицы, системных

заболеваний организма и т.д., а термином «дистрофии» – первичные патологические проявления, обусловленные наследственностью. Следует заметить, что вопрос о первичности и вторичности поражения роговицы удается решить далеко не всегда не только клинически, но и морфологически, а этиология многих дистрофий и дегенераций остается неизвестной или спорной. Более того, названные изменения порой нелегко отдифференцировать от других патологических явлений в роговице, что привело к появлению термина «кератопатия», означающего различные по происхождению и клинике процессы в роговице типа отека эпителия,

складчатости мембраны и т.д. Предложено несколько классификаций дистрофий и дегенераций. Число же их самих очень велико. Например, в

классификации Биетти содержится 190 типов и разновидностей подобного рода изменений. Дегенерации и дистрофии способны поражать как отдельные слои роговицы, так и всю ее толщу.

Дистрофии роговицы почти всегда двусторонние, характеризуются прогрессирующим течением, как правило, без васкуляризации и воспалительных явлений . Лишь изредка отмечается раздражение глаз,

сопровождающееся светобоязнью. Чувствительность роговицы в той или иной мере понижается. Прогрессирование процесса ведет в конечном итоге к более или менее значительной потере зрения. Консервативное лечение безрезультатно. Показала послойная или сквозная пересадка роговицы.

Дегенерации роговицы не менее многочисленны. Они так же, как и большинство дистрофий, могут не сопровождаться явлениями раздражения,

но многие из них характеризуются, помимо снижения зрения, выраженным роговичным синдромом.

Наибольшее практическое значение имеет эпителиально-

эндотелиальная дегенерация (ЭЭД), или хроническая буллезная кератопатия. Развивается она после травм, вирусной инфекции, на почве прогрессирования эндотелиальной дистрофии Фукса, но чаще всего после экстракции катаракты, особенно при имплантации интраокулярных линз.

Для лечения ЭЭД применяют с определенным успехом мягкие контактные линзы, гелий-неоновый лазер, заднюю послойную кератопластику, интерламеллярные трансплантации задней капсулы хрусталика или кератопротеза, но все перечисленные методы, способствуя снятию болевых ощущений, редко приводят к повышению остроты зрения.

Поэтому единственным путем для возвращения зрения служит лишь сквозная пересадка роговицы, а иногда сквозное кератопротезирование.

Исходы заболеваний роговицы зависят от этиологии заболевания,

распространенности и интенсивности процесса, длительности течения и рецидивирования. При незначительных поражениях роговица может восстановить свою прозрачность. По степени распространенности и интенсивности помутнения роговицы различают облачко, пятно и бельмо.

Облачко ( nubecula ) – ограниченное помутнение серого цвета, едва улавливаемое при боковом освещении. Если облачко локализуется в центре,

оно может сопровождаться снижением зрения. Располагаясь вне зоны зрачка,

оно не нарушает зрения.

Пятно ( macula ) – стойкое ограниченное помутнение в центре или на периферии роговицы. Его можно видеть, не прибегая к специальным методам исследования. Пятно, расположенное в зоне зрачка, снижает зрение в большей степени, чем облачко.

Бельмо ( leucoma ) – стойкое, часто сосудистое помутнение роговицы,

светло-серого или белого цвета, занимающее часть или всю роговицу.

Предметное зрение нарушается значительно или утрачивается полностью.

Многие заболевания, особенно язвы роговицы, заканчиваются прободением,

заживают грубым рубцеванием с образованием сращений с радужкой. Такие бельма называются сращенными ( leucoma adherепs ). Они часто сопровождаются вторичной глаукомой, под влиянием которой растягиваются, истончаются, приобретают характер стафиломы.

Основным методом устранения стойкого помутнения роговицы является

аллогенная трансплантация. Роговица прекрасно приживается и может

годами сохранять прозрачность. В настоящее время пересадку роговицы производят под микроскопом с оптической, лечебной, мелиоративной,

тектонической и рефракционной целями. Наиболее распространена оптическая кератопластика. С лечебной целью кератопластику (обычно послойную) применяют при кератитах и изъязвлениях роговицы, которые не поддаются медикаментозному лечению. Тектоническая кератопластика показана для закрытия дефекта роговицы после ранений, при фистуле.

Мелиоративную пересадку роговицы проводят обычно для «удобрения»

почвы бельма путем пересадки несквозных участков роговицы донора. После этого бельмо обогащается прозрачными слоями роговицы, что позволяет в более благоприятных условиях произвести сквозную кератопластику с оптической целью. Косметическую кератопластику производят при бельмах на слепых глазах, чтобы создать иллюзию нормального глаза. С этой операцией удачно конкурирует косметическая цветная контактная линза. С

целью исправления рефракции глаза осуществляют межслойную и послойную пересадку роговицы.

В зависимости от протяженности бельма и его глубины производят: 1)

частичную сквозную или послойную пересадку, обычно трепаном диаметром

4-6 мм; 2) почти полную сквозную или послойную кератопластику трепаном диаметром 7-9 мм; 3) полную сквозную или послойную кератопластику,

Для пересадки используют свежую трупную или консервированную роговицу. Не показана пересадка роговицы при бельмах, когда нарушено светоощущение, и бельмах, осложненных глаукомой. Наилучший оптический эффект кератопластики достигается при бессосудистых сферичных несквозных бельмах и кератоконусе. Наихудшие результаты получаются при сосудистых, сращенных и эктазированных бельмах после

ожогов. В этих случаях чаще используют замену мутной роговицы искусственными протезами – кератопротезирование.

Заболевания склеры . Особенности анатомического строения и физико-химических свойств склеры накладывают своеобразный отпечаток на ее патологию. Принято различать: 1) Врожденные аномалии развития склеры. 2) Воспаления склеры. 3) Эктазии и стафиломы склеры. 4)

Перерождения склеры. 5) Приобретенные кисты и опухоли склеры.

Врожденные аномалии склеры . Синдром синих склер (синдром

Основными признаками этого синдрома являются двусторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Cамый постоянный и наиболее выраженный симптом – сине-голубая окраска склер,

наблюдается у 100% больных с синдромом. Эта окраска обусловлена тем, что через истонченную и необычно прозрачную склеру просвечивает пигмент сосудистой оболочки. На основании этого предлагается более правильные для обозначения данной патологии термин – «прозрачная склера». Сине-

голубая окраска склеры при этом синдроме выявляется уже при рождении:

она более интенсивна, чем у здоровых новорожденных, и не исчезает к 5-6-

му месяцу, как обычно. Размеры глаз, как правило, не изменены. Второй симптом синдрома – ломкость костей, сочетающаяся со слабостью суставно-

связочного аппарата, наблюдается примерно у 65% больных. Третьим симптомом синдрома является прогрессирующее снижение слуха,

являющееся следствием отосклероза, недоразвития и обызвествления лабиринта. Симптом развивается примерно у 45-50% больных.

Синдром Элерса-Данлоса – заболевание, имеющее доминантный и аутосомно-рецессивный тип наследования. Начинается в возрасте до 3 лет,

характеризуется повышенной растяжимостью кожи, ломкостью и ранимостью ее сосудов, слабостью суставно-связочного аппарата. Нередко у

этих больных наблюдаются голубая склера, микрокорнеа, кератоконус,

подвывих хрусталика, отслойка сетчатки. Слабость склеры может привести к ее разрыву даже при незначительных травмах глазного яблока.

Голубые склеры также могут быть проявлением окуло-цереброренального синдрома Лове, аутосомно-рецессивного заболевания, поражающего только мальчиков. У больных с рождения выявляется катаракта в сочетании с микрофтальмом, у 75% больных повышено внутриглазное давление, в

результате чего растягивается склера и появляется ее голубая окраска.

Врожденный меланоз склеры характеризуется ее очаговой или диффузной пигментацией вследствие гиперплазии пигмента увеальиой ткани. Большая часть пигмента скапливается в поверхностных слоях склеры и эписклере, глубокие слои склеры относительно мало пигментированы.

Врожденный меланоз склеры – наследственное заболевание с доминантным типом наследования. Процесс чаще односторонне, лишь у 10% больных поражаются оба глаза. При меланозе на склере имеются пятна серовато-

голубоватого, аспидного, слабо-фиолетового или темно-коричневого цвета на фоне обычной окраски. Процесс в целом не носит патологического характера. Однако из пигментированных очагов могут развиваться злокачественные меланомы, особенно в пубертатном периоде. Меланоз склеры наблюдается также при алкаптонурии – наследственном заболевании,

связанном с нарушением обмена тирозина. Меланоз склеры лечению не подлежит.

Желтоватое окрашивание склеры в сочетании с экзофтальмом,

косоглазием, пигментным перерождением сетчатки и слепотой может быть признаком врожденного нарушения жирового обмена (ретикулоэндотелиоз,

болезни Гоше, Ниманна-Пика). Изменение окраски склеры типа меланоза может наблюдаться при наследственном нарушении углеводного обмена – галактоземии.

Врожденные кисты склеры – очень редкое заболевание. Как правило,

встречаются не изолированные кисты склеры, а корнеосклеральные

поражения. Киста, обычно величиною с небольшую горошину, имеет широкое основание, неподвижно фиксирована, заполнена прозрачным водянистым содержимым, примерно одинаково распространяется на роговицу и склеру. Лечение кисты – хирургическое.

Дермоидные кисты склеры встречается редко, чаще наблюдаются в

конъюнктиве и роговице.

Врожденные колобомы склеры – редкая аномалия. В склере наблюдается достигающая лимба щель, через которую выбухает сосудистая

Вторжение склеры в роговицу – редкая аномалия, при которой слои склеры проникают в роговицу в виде серпа.

Наличие хряща в склере – очень редкая аномалия. Характеризуется наличием в склере полупрозрачных пластинок гиалинового хряща.

Воспалительные заболевания склеры имеют ряд особенностей по сравнению с воспалительными процессами в других отделах глаза, что в основном обусловлено своеобразием ее строения. Склера является опорной тканью, инертной в функциональном отношении. Экссудативные и пролиферативные реакции в ответ на различные вредные воздействия протекают в склере вяло и медленно. Процессы восстановления и заживления осуществляются в основном за счет богатых сосудами соседних тканей. В

связи, с этим воспалительные заболевания склеры характеризуются торпидным, хроническим течением и относительно слабовыраженной кли-

В зависимости от глубины поражения различают поверхностные процессы – эписклериты и глубокие – склериты. Деление это в значительной степени условное, так как склериты обычно начинаются с эписклерита.

Кроме того, эписклериты служат проявлением более легкого течения заболевания, а склериты свидетельствуют о тяжелом течении процесса.

Эписклериты и склериты могут быть локальными, узелковыми и диффузными. По локализации процесса различают передние и задние

склериты. Доступны непосредственному наблюдению передние склериты, о

воспалительном процессе за экватором глазного яблока судят по косвенным признакам. Причины воспаления склеры разнообразны. Относительно редко склериты вызываются экзогенной инфекцией. В этих случаях они, как правило, развиваются при инфицировании склеры после травмы. Чаще наблюдаются вторичные поражения вследствие перехода процесса на склеру с конъюнктивы, роговицы, сосудистой оболочки, периорбитальных тканей.

Это интересно:  Зуд, жжение, сухость в интимной зоне у женщин: лечение.

Основной причиной развития склеритов являются туберкулез, системная красная волчанка, ревматизм, саркоидоз, сифилис – заболевания, при которых специфические гранулемы локализуются в различных,

преимущественно передних, отделах сосудистой оболочки. Часто развиваются склериты при системных заболеваниях. Склериты могут быть эндогенными (метастатическими), однако такие заболевания встречается редко. Наиболее обширную группу воспалений склера составляют аллергические и токсико-аллергические процессы.

Эписклериты характеризуются тем, что воспалительный процесс локализуется в поверхностном слое склеры, наиболее часто в зоне между экватором глаза и областью над ресничным телом. Отличительными признаками являются инъекция глаза, небольшая, ограниченная припухлость синюшного или фиолетового цвета, умеренная болезненность в этой зоне

(чаще при пальпации). Слезотечение и светобоязнь слабо выражены, что отличает эписклериты и склериты от кератоконъюнктивитов. Конъюнктива над пораженным участком подвижна. Течение заболевания длительное,

хроническое, наблюдаются обострения и рецидивы. После выздоровления в случаях длительно протекавшего заболевания на месте процесса может остаться синюшность. Процесс чаще односторонний, но могут быть поражены оба глаза. Различают узелковый, мигрирующий и розацеа-

Склериты проявляются теми же признаками, которые наблюдаются при эписклеритах, однако симптоматика при них более выражена. При

Пигментация склеры и конъюктивы

Клинический случай

40-летний белый мужчина обратился к своему врачу по поводу коричневого пятна на глазу (рис. 13-1). Он заме­тил это пятно много лет назад, но, прочитав недавно в Интернете информацию о коричневых пятнах в глазу обеспокоился по поводу меланомы глаза. Он считает что пятно изменилось в размере. Дискомфорт и нарушения зрения не отмечались. Пациент был направлен на био­псию, гистологическое исследование выявило доброка­чественный невус, не требующий какого-либо лечения.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Хотя информации о частоте пигментации глаза, кроме физиологического (расового) меланоза, мало, в иссле­довании гистологического строения пигментированных новообразований сообщалось о том, что 52% из них составляли невусы, 21% — первичный приобретенный меланоз, и 25% составляли меланомы.

  • Невусы конъюнктивы и склеры — наиболее частая причина пигментации глаза у представителей рас со светлой кожей. Пигментация обычно выявляется в молодом возрасте, чаще у представителей европео­идной расы.
  • Физиологический (расовый) меланоз в 90% случа­ев наблюдается у чернокожих пациентов.Он может быть врожденным и часто проявляется в первые годы жизни.
  • Первичный приобретенный меланоз обычно выявля­ется у лиц среднего/пожилого возраста и также ча­ще встречается у представителей европеоидной расы. Меланома конъюнктивы встречается редко, ее частота 0007% (7 на 1000000) у европеоидной расы; у представителей других рас она встречается еще реже.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

Невус склеры — односторонний, область тем­ной пигментации склеры с четкими границами.

Невус конъюнктивы —односторонний, область темной пигментации конъюнктивы с четкими границами.

Этиология невусов склеры и конъюнктивы до конца не ясна.

ДИАГНОСТИКА

Точный диагноз пигментного новообразования глаза устанавливается при гистологическом исследовании.

  • Доброкачественные невусы и фи­зиологический или расовый меланоз (рис.) со временем не меняются, тогда как первичный приоб­ретенный меланоз и меланома изменяются.
  • В 87% случаев гистологического анализа невус не из­меняется со временем.
  • При малигнизации клиническая картина более яркая: изъязвление, кровоточивость, изменение цвета, появ­ление новых сосудов вокруг новообразования.
  • Патологические признаки меланомы конъюнктивы с самым высоким коэффициентом летальности вклю­чают увеличение толщины опухоли, локализацию на конъюнктиве век, сводов или слезного мясца, увели­чение митотической активности, лимфоцитарную инфильтрацию и связь с первичным приобретенным меланозом.

Физиологический (расовый) меланоз—плоская пигментация конъюнктивы, развивающаяся билатерально, начи­нающаяся у лимба и более выраженная в интерпалпебральной зоне, вероятно, является расовым меланозом у темнокожего па­циента.

Первичный приобретенный меланоз—множест­венные односторонние участки темной пигментации с неровными контурами.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Пигментированные новообразования склеры и конъ­юнктивы включают:

  • Доброкачественные невусы — односторонние не меняющиеся с течением времени.
  • Физиологический или расовый меланоз — билатеральный и симмметричный, локализующийся чаще всего вокруг лимба, и относительно стабильный в те­чение всей жизнии пациента.
  • Приобретенный меланоз — обычно односторонний, часто мультифокальный, зоны темной пигментации с нечеткими контурами, со временем может малигнизироваться. Вторичный приобретенный меланоз развивается на роне гормональных нарушений или после лучевого воздействия, химического раздражения или хрониче­ского воспаления конъюнктивы.
  • Меланома конъюнктивы — одностороннее, узелко­вое, неоднородной окраски, изменяющегося размера новообразование .
  • Алкаптонурия—редкое заболевание, сопровождается потемнением мочи и артритом.
  • Невус Ота (также известен как окулодермальный меланоцитоз) — односторонние сине-серые новообразования.
  • Направление всех пациентов с изменяющимися пиг­ментированными новообразованиями глаза к специа­листу, который может выполнить биопсию.
  • Два новообразования можно наблюдать без выполне­ния биопсии: расовый меланоз и невусы.
  • Гистологически подтвержденный первичный приоб­ретенный меланоз без атипии не требует удаления но требует наблюдения на предмет стабильности.
  • Меланоз с атипией обычно широко иссекается, так как возможно его перерождение в меланому.
  • Основное лечение меланомы конъюнктивы—это хи­рургическое удаление. В качестве адъювантной тера­пии могут применяться криотерапия, радиотерапия и химиотерапия.

Меланома конъюктивы на ранней стадии.

РЕКОМЕНДАЦИИ

Большинство пигментных новообразований глаза доб­рокачественны и не меняются со временем. Расскажите о необходимости сообщить врачу о каких-либо измене­ниях пигментированного новообразования, даже кажу­щихся.

Меланома конъюктивы запущенная. Пациент отказавшийся от лечения.

НАБЛЮДЕНИЕ

Наблюдение зависит от типа новообразования. Невусы и физиологический меланоз при отсутствии изменений можно наблюдать, не выполняя биопсию. Первичный приобретенный меланоз требует пристального наблю­дения из-за опасности его перерождения в меланому.

Меланоз глаз: лечение меланоза глаза

Меланозом называют врожденную или приобретенную аномалию в развитии фронтальной поверхности склеры, которое характеризуется появлением пигментации напоминающей пятнышки. Появление их на белке глазного яблока происходит из-за отложения особого красящего вещества под названием меланин. Цвет пятна может быть бледно-фиолетовым или серым.

Наиболее распространенным видом врожденного меланоза является односторонний. При этом в первый год жизни малыша происходит увеличение пигментации склеры.

Чаще всего меланоз глаза бывает вызван нарушениями в обмене веществ, а именно усвояемости углеводов. Склеры ребенка могут быть окрашенными в слегка желтоватый цвет, иногда встречается и слоистая катаракта.

Иногда окраска склер может меняться в аномальную сторону в связи с каким-то заболеванием, как например, гепатит А (болезнь Боткина), холангит, механическая или гемолитическая желтуха, холецистит, хлороз, холера, саркоидоз, анемия Аддисона-Бирмера.

Если же меланоз глаз является следствием воспалительного процесса, то он вполне поддается лечению. Для этого можно использовать некоторые рецепты народной медицины. Рассмотрим несколько вариантов:

— Приготовьте пару столовых ложек соцветий василька (корзинки нужно удалить) и залейте их стаканом кипящей воды.

Оставьте настаиваться на два часа, после чего процедите и используйте для приготовления примочек. Повторяйте процедуру ежедневно в течение пяти дней.

— Возьмите две столовых ложки мелко нарубленной дубовой коры и, залив их полулитром кипятка, прокипятите на небольшом огне в течение получаса. Полученный отвар процедите и используйте для промывания глаз.

— Неплохим вариантом является отвар из тмина. Столовую ложку плодов этого растения следует залить стаканом кипятка и прокипятить на маленьком огне в течение пяти-десяти минут.

В конце добавьте в отвар чайную ложку васильковых соцветий. Готовое средство необходимо профильтровать, используя для этого вату. Применяйте, закапывая по паре капель два раза на день.

— Возьмите столовую ложку лекарственной ромашки и заварите ее стаканом кипящей воды. Оставьте на четверть часа для настаивания, после чего процедите.

Заранее приготовленные ватные тампоны обмокните в настой и расположите на глазах. В это время лучше всего лечь. Длительность процедуры – двадцать минут.

— Весьма эффективным средством для борьбы с меланозом является чистотел. Возьмите столовую ложку сырья и залейте его стаканом кипящей воды. Прокипятите на маленьком огне в течение пяти минут, после чего процедите и вмешайте в отвар чайную ложку меда.

Используйте лекарство для приготовления примочек. Оставляйте их на глазах не дольше чем на четверть часа.

— Смешайте равные части пищевой соды, свежего измельченного огурца и кипящей воды. Используйте для примочек перед сном. Курс лечения – три недели.

— Приготовьте сбор из трех частей березовых листьев, двух частей шиповника и головок красного клевера, одной части листьев земляники и половины части зверобоя.

Приготовьте настой из расчета 50мл кипятка на чайную ложку смеси. Настаивайте час хорошо укутанным. Процеженный настой используйте для компрессов, оставляя их на двадцать минут.

Лечение глаз будет куда более успешным при соблюдении определенных норм диетического питания. Ограничьте количество сладкого, продуктов с содержанием крахмала, помидоров, белого хлеба, пудингов, рафинированных круп.

Следует избегать жирной и соленой пищи, это касается и мяса. От соли и специй лучше отказаться вообще. Исключите потребление крепкого кофе и чая.

Ваш рацион должен включать в себя рыбу и морепродукты, а также листовые овощи.

Включите в меню капусту, петрушку, морковь, сладкий перец, цитрусовые, лук, орехи, яблоки, яйца и мед. Обязательно готовьте разнообразные каши из цельного зерна, используйте кукурузу, рожь, пшеницу.

Существует рецепт специального витаминного салата, который поможет вам в избавлении от глазных болезней. Нарежьте белокочанную капусту, морковь, свеклу, редьку, фенхель и петрушку.

Перемешайте и заправьте растительным маслом (оливковым или кукурузным). Такой салат следует есть около двух раз в неделю для профилактики и лечения заболеваний глаз.

Не забывайте и об ежедневном массаже глаз. Пару минут в день аккуратно и легонько постучите пучками или ногтями по прикрытым газам и вокруг них.

Эта процедура не занимает много времени и сил, обладая при этом потрясающим эффектом. Она позволяет отрегулировать кровообращение и помогает избавиться от отечности и усталости.

Помните, что решив использовать средства народной медицины, чтобы лечить меланоз глаз, лечение меланоза глаза проводите только после консультации с лечащим врачом. Он подтвердит диагноз и откорректирует выбранную схему терапии.

Статья написана по материалам сайтов: lechi-glaz.ru, glazamed.ru, studfiles.net, med-slovar.ru, www.rasteniya-lecarstvennie.ru.

»

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий

Adblock detector